Immuntherapien haben die Behandlung vieler Krebserkrankungen grundlegend verändert. Bei Bauchspeicheldrüsenkrebs bleiben sie bislang jedoch meist wirkungslos. Ein Forschungsteam um Professor Sebastian Kobold am LMU Klinikum München konnte nun einen wichtigen Grund dafür aufklären: Krebszellen und ihre unmittelbare Umgebung setzen große Mengen des Entzündungsbotenstoffs Prostaglandin frei. Dieser hemmt T-Zellen – jene Immunzellen, die Krebszellen eigentlich gezielt erkennen und zerstören sollen. Dadurch verlieren zelluläre Immuntherapien einen wesentlichen Teil ihrer Wirksamkeit.
Prostaglandine übernehmen im Körper normalerweise wichtige Aufgaben, etwa bei Entzündungsreaktionen oder der Wundheilung. Tumorzellen können diese Botenstoffe jedoch für sich nutzen: Sie schaffen damit ein immunsuppressives Umfeld, das die Aktivität von T-Zellen gezielt unterdrückt. Auf diese Weise entzieht sich der Tumor der körpereigenen Immunabwehr und erschwert zugleich den Erfolg moderner Immuntherapien.
Mit Unterstützung der Wilhelm Sander-Stiftung entwickelte das Team deshalb einen neuen Ansatz, um diesen Abwehrmechanismus des Tumors zu umgehen. Mithilfe der Genschere CRISPR schalteten die Forschenden gezielt die Rezeptoren aus, über die therapeutische T-Zellen die hemmenden Signale der Prostaglandine wahrnehmen. Die genetisch veränderten T-Zellen blieben dadurch trotz der Prostaglandine funktionsfähig und konnten den Tumor weiterhin angreifen.
Gemeinsam mit Wissenschaftlern aus Boston und Tübingen zeigte das Team die Wirksamkeit dieses Ansatzes in verschiedenen Modellen des Bauchspeicheldrüsenkrebses und weiterer Erkrankungen. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Nature Biomedical Engineering veröffentlicht.
Die Forschenden sehen in ihrem Ansatz eine vielversprechende Möglichkeit, die Wirksamkeit zellulärer Immuntherapien auch bei Tumoren zu verbessern, die bislang als schwer behandelbar gelten. Bevor das Verfahren Patientinnen und Patienten zugutekommen kann, muss seine Sicherheit und Wirksamkeit jedoch zunächst in klinischen Studien überprüft werden. An diesen arbeitet das Team bereits im Rahmen des Deutschen Konsortiums für translationale Krebsforschung (DKTK).
Wilhelm Sander-Stiftung: Forschung. Wissen. Zukunft.
Die Wilhelm Sander-Stiftung hat das Forschungsprojekt mit insgesamt rund 177.000 Euro über 2 Jahre unterstützt. Stiftungszweck ist die Förderung der medizinischen Forschung, insbesondere von Projekten im Rahmen der Krebsbekämpfung. Seit Gründung der Stiftung wurden insgesamt über 350 Millionen Euro für die Forschungsförderung in Deutschland und der Schweiz bewilligt. Damit ist die Wilhelm Sander-Stiftung eine der bedeutendsten privaten Forschungsstiftungen im deutschen Raum. Sie ging aus dem Nachlass des gleichnamigen Unternehmers hervor, der 1973 verstorben ist.
Wissenschaftliche Ansprechpartner/in
Univ.-Prof. Dr. med. Sebastian Kobold
Institut für Klinische Pharmakologie
LMU Klinikum, München
Email: Se**************@**************en.de
Originalpublikation: https://www.nature.com/articles/s41551-025-01610-6
Quelle: Pressemitteilung Wilhelm Sander-Stiftung 05/2026
