![immunologie-logo[1]](https://dgfi.org/wp-content/uploads/sites/2/2018/02/immunologie-logo1.png){kind=logo}
Jährlich vergibt die Deutsche Gesellschaft für Immunologie zwei Promotions- und drei Early-Career-Preise an Nachwuchswissenschaftler, die einen herausragenden Beitrag auf dem Gebiet der Immunologie geleistet haben. Die Preisverleihung fand am 3. September 2018 während dem 5. European Congress of Immunology in Amsterdam statt.
Otto-Westphal-Promotionspreis, Dotierung: 1.500 €
Dr. rer. nat. René Pfeifle
Der Otto-Westphal Promotionspreis 2018 geht an René Pfeifle, der in seiner herausragenden Dissertation die Rolle der IL-23/Th17 Achse in der Krankheitsentwicklung der rheumatoiden Arthritis in verschiedenen Mausmodellen der autoimmunen Arthritis untersucht hat (Nature Immunology 2017; doi: 10.1038/ni.3579.). Die Ursachen für eine rheumatoide Arthritis sind bisher nicht vollständig geklärt. Es wird davon ausgegangen, dass die Bekämpfung von körpereigenem Gewebe durch das Immunsystem, sog., Autoimmunprozesse (griech. auto = selbst), eine Rolle spielt. Dabei wandern fehlgesteuerte Immunzellen in das betroffene Gelenk ein und produzieren dort entzündungsfördernde Botenstoffe (z.B. Interleukine). Zudem kommt es zur Ausbildung von Autoantikörpern, die das eigene Gewebe angreifen. Interleukin-23 (IL-23) ist ein wichtiger Entzündungsvermittler in Entzündungsmodellen der Maus, und kann z.B. Th17-Zellen aktivieren. Bei Th17-Zellen handelt es sich um einen speziellen Typ von T-Helferzellen, die nach dem von ihnen produzierten Interleukin-17 benannt sind. Th17-Zellen werden unter anderem mit der Entstehung von chronischen Entzündungen und Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht. René Pfeifle konnte zeigen, dass die Abwesenheit von IL-23 zwar zu einer hohen Anzahl von Autoantikörpern führt, nicht jedoch zu einer autoantikörper-vermittelten Arthritis. Dieser Befund spricht für eine Trennung von Autoimmunität und Entzündung in Abwesenheit von IL-23 und damit für einen wichtigen Kontrollmechanismus. Die IL-23/Th17 Achse ist für die Aufhebung der Toleranz des Immunsystems im Wechsel von der symptomlosen Phase zur chronischen Erkrankung im Mausmodell der rheumatoiden Arthritis essenziell. Dabei konnte René Pfeifle eine Verbindung zu der Glykosylierung (Übertragung von Zuckerresten auf Moleküle) von Autoantikörpern herstellen. Diese ist sowohl von Th17-Zellen als auch von IL-23 abhängig, und reguliert somit auch die Entwicklung von aktvierten B-Zellen (eine bestimmte Art von weißen Blutkörperchen) zu Antikörper-produzierenden Plasmazellen. Während bisherige Therapien hauptsächlich auf die Hemmung entzündlicher Prozesse abzielen, könnten die Erkenntnisse von René Pfeifle helfen, völlig neue Therapieansätze zu entwickeln, mit dem Ziel den Ausbruch der rheumatoiden Arthritis zu verhindern oder bei bereits aktiven Patienten zumindest einen Wechsel in die symptomlose Phase der Erkrankung zu ermöglichen.
René Pfeifle studierte Biologie und Zell- und Molekularbiologie an der Friedrich-Alexander-Universität Nürnberg-Erlangen. Seine Doktorarbeit fertigte er unter der Betreuung von Prof. Gerhard Krönke und Prof. Georg Schett, am Institut für Klinische Immunologie der Inneren Medizin 3 der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg an.
Die Deutsche Gesellschaft für Immunologie e.V. (DGfI) vergibt an ihre Mitglieder einmal jährlich den Otto-Westphal-Promotionspreis. Der Preis wird für die beste im deutschsprachigen Raum durchgeführte Dissertation auf dem Gebiet der Immunologie vergeben, die im jeweils zurückliegenden Kalenderjahr erfolgreich mit der Verleihung des akademischen Titels abgeschlossen wurde (Tag der mündlichen Prüfung ist ausschlaggebend). Eigenbewerbungen und Vorschläge durch andere sind möglich.
Namensgeber des Preises ist Prof. Otto Westphal (1913-2004), Gründungsdirektor des Max-Planck-Instituts für Immunbiologie in Freiburg sowie Gründungsmitglied und langjähriger Präsident (1967-1976) der Deutschen Gesellschaft für Immunologie e.V. Als Chemiker interessierte sich Otto Westphal vor allem für die Struktur und Funktion von bakteriellen Zellwandbestandteilen. So führte er bahnbrechende Arbeiten zur Beschreibung der Endotoxin-Funktion von Lipopolysacchariden durch und charakterisierte mit immun-chemischen Methoden zahlreiche Antigene von gramnegativen und grampositiven Bakterien.
Sponsor des Preises ist die Dr.-Ing. h.c. F. Porsche AG, Stuttgart-Zuffenhausen.
Fritz-und-Ursula-Melchers-Postdoktorandenpreis, Dotierung: 1.500 €
Dr. rer. nat. Jan Böttcher
Jan Böttcher erhält den Preis für seine Arbeiten zur Erforschung der Entstehung von Immunität und einem immunologischen Gedächtnis bei T-Zellen (eine bestimmte Art von weißen Blutkörperchen) während des Verlaufs viraler und bakterieller Infektionen, sowie für seine Entdeckungen über das Zusammenspiel des angeborenen und erworbenen Immunsystems bei der Immunantwort gegen Krebs. Jan Böttcher hat unter anderem einen neuartigen Mechanismus zur Erzeugung von sogenannten zytotoxischen Killer T-Zellen durch das Zytokin Interleukin 6 (ein Botenstoff des Immunsystems) aufgezeigt. Diese Killer T-Zellen können z.B. virusinfizierte Zellen oder entartete Krebszellen erkennen und zerstören. Der von Jan Böttcher entdeckte Prozess ermöglicht eine beschleunigte Entwicklung der Effektorfunktion von T-Zellen und könnte für die Imfpstoffentwicklung von Vorteil sein. Zudem hat er entdeckt, dass die Bildung des Fraktalkinrezeptors CX3CR1 durch Gedächtnis-T-Zellen auf ihrer Oberfläche ihre Klassifizierung nach funktionellen Eigenschaften erlaubt. Durch diesen neuen Oberflächenmarker können Gedächtnis-T-Zellen mit einem starken zytotoxischen Potential identifiziert werden. Das Verhalten von Immunzellen in der Tumormikroumgebung zu verstehen, einem Bereich von aktueller klinischer Relevanz, ist sein aktueller Fokus. Hier konnte Jan Böttcher ein komplexes Zusammenspiel von Zellen des angeborenen und adaptiven Immunsystems bei Mensch und Maus aufzeigen, das für eine erfolgreiche Immunität gegen Krebs unerlässlich ist und wichtige Erkenntnisse für die Entwicklung neuer immunbasierter Krebstherapien liefert.
Jan Böttcher studierte Molekulare Biomedizin in Bonn und absolvierte seine Promotion im Labor von Prof. Percy Knolle am Institut für Molekulare Medizin und Experimentelle Immunologie der Rheinischen Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn. Im Anschluss wechselte Jan Böttcher in das Labor von Prof. Caetano Reis e Sousa am CRUK London Research Institute, später am Francis Crick Institute, wo er seine Arbeit im Rahmen eines Marie-Skłodowska-Curie Fellowships der EU fortsetzte. Mit der Förderung durch das Elite-Netzwerk Bayern konnte Jan Böttcher im Mai 2018 eine unabhängige Nachwuchsforschergruppe amInstitut für Molekulare Immunologie und Experimentelle Onkologie der Technischen Universität München etablieren.
Die Deutsche Gesellschaft für Immunologie e.V. (DGfI) vergibt einmal jährlich den Fritz-und-Ursula-Melchers-Postdoktorandenpreis an ihre Mitglieder. Der Preis wird an bis zu 35 Jahre alte PostdoktorandInnen für ihre bisher geleisteten Arbeiten auf dem Gebiet der Immunologie verliehen. Der/die BewerberIn sollte mindestens eine Publikation als Erstautor aus Arbeiten nach der Promotion vorlegen können. Ein Teil der Arbeiten (Dissertation oder Postdoc) muss im deutschsprachigen Raum angefertigt worden sein. Der Abschluss der Promotion sollte i.d.R. nicht länger als fünf Jahre zurück liegen. Eigenbewerbungen und Vorschläge durch andere sind möglich.
Stifter und Namensgeber des Preises sind Fritz und Ursula Melchers. Fritz Melchers war langjähriger Direktor des „Basel Institute for Immunology“ und ist Gründungs- und Ehrenmitglied der Deutschen Gesellschaft für Immunologie e.V. Herausragend sind Prof. Melchers Forschungsarbeiten, die entscheidend zu unserem Verständnis der Reifung Antikörper-produzierender B-Lymphozyten beigetragen haben.
Herbert-Fischer-Preis für Neuroimmunologie, Dotierung: 1.500 €
Dr. rer. nat. Susann Eichler
Susann Eichler (geb. Pankratz) erhält den Preis für ihre Forschung im Bereich der Neuroinflammation (Entzündung des Nervengewebes), die sich direkt auf eine mögliche Behandlung von Patienten mit Multipler Sklerose (MS) auswirken könnte. Bei MS handelt es sich um eine chronisch-entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS), das Gehirn und Rückenmark umfasst. Die MS zählt zu den Autoimmunerkrankungen (griech. auto = selbst), bei denen Zellen des Immunsystems körpereigenes Gewebe angreifen. Die Entzündungen in Gehirn und Rückenmark zerstören dabei Teile der Nervenfasern. Zusammen mit ihrer Kollegin Kerstin Göbel konnte Susann Eichler, sowohl im Tiermodell als auch beim Menschen, zeigen, dass der Blutgerinnungsfaktors XII (FXII) am Entzündungsgeschehen der MS mitverantwortlich ist. Beide zeigten, dass bei MS Patienten der Gehalt an FXII im Blut erhöht ist. Besonders hohe Werte zeigten Patienten während eines akuten Krankheitsschubes. Weiterhin wurde festgestellt, dass die Aktivierung des Immunsystems durch FXII über Antigen-präsentierende Zellen, sogenannte Dendritische Zellen erfolgt. Eine Hemmung von FXII führte im Tiermodell zu einer geringeren Ausbildung an neurologischen Ausfallserscheinungen. Zudem konnte bei der Blockade von FXII eine verringerte Anzahl von Interleukin-17A-produzierenden T- Zellen (TH17-Zellen) nachgewiesen werden. Interleukin17A ist ein entzündungsförderndes Zytokin (ein Botenstoff des Immunsystems). TH17-Zellen werden mit der Entstehung von chronischen Entzündungen und Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht.Die Erkenntnisse von Susann Eichler und Kollegen tragen zum weiteren Verständnis der Krankheitsentstehung und -bekämpfung der MS bei (Nature Communications 2016; doi: 10.1038/ncomms11626).
Susann Eichler studierte Biologie an der Friedrich-Schiller-Universität Jena. Im Anschluss fertigte sie ihre Doktorarbeit im Labor von Prof. Heinz Wiendl an der Klinik für Allgemeine Neurologie in Münster an. Aktuell arbeitet Susann Eichler als Postdoktorandin in der Arbeitsgruppe von Prof. Sven G. Meuth am Institut für Translationale Neurologie am Universitätsklinikum Münster.
Die Deutsche Gesellschaft für Immunologie e.V. (DGfI) vergibt an ihre Mitglieder einmal jährlich den Herbert-Fischer-Preis für Neuroimmunologie. Der Preis wird an DoktorandInnen und Junior-PostdoktorandInnen (max. 4 Jahre nach Erhalt der Promotion) für im deutschsprachigen Raum durchgeführte Arbeiten auf dem Gebiet der Neuroimmunologie verliehen. Eigenbewerbungen und Vorschläge durch andere sind möglich.
Der Preis erinnert an den ehemaligen Direktor (1961-1981) des Max-Planck-Institutes für Immunbiologie. Herbert Fischer war ein Pionier auf dem Gebiet der Systemimmunologie. Er erkannte die Bedeutung des zellulären Milieus für die Immunantwort. Sein Interesse galt besonders dem Zusammenspiel zwischen Lymphozyten mit Makrophagen, welches er durch innovative Methoden wie Chemilumineszenz und Mikrokinematographie beleuchtete.
Stifter des Preises ist die Rosa Laura und Hartmut Wekerle Stiftung.
Werner-Müller-Preis, Dotierung: 2.000 €
Dr. med. vet. Eva Kaufmann
Eva Kaufmann erhält den Preis für die Beschreibung eines neuen Mechanismus zum Schutz vor Tuberkulose durch den Impfstoff Mycobacterium bovis BacillusCalmette-Guérin (BCG). Tuberkulose ist eine Infektionskrankheit, die durch Mykobakterien verursacht wird. Mit circa 1,7 Millionen Todesfällen pro Jahr zählt die Erkrankung zu den zehn häufigsten Todesursachen weltweit. BCG ist bisher der weltweit einzige zugelassene Tuberkulose-Impfstoff. Es handelt sich dabei um abgeschwächte Rindertuberkelbakterien, die als Lebendimpfstoff eingesetzt werden. Bekannt ist, dass Makrophagen (Fresszellen des Immunsystems) eine entscheidende Rolle bei der Abwehr von Tuberkuloseinfektionen spielen. Leider sind Makrophagen jedoch nur sehr kurzlebig. Daher hätten Impfstoffstrategien, die direkt auf Makrophagen abzielen, nur einen eingeschränkten Effekt auf die Erzeugung eines immunologischen Langzeitgedächtnisses. Im Gegensatz zu Makrophagen sind ihre Vorläuferzellen, die hämatopoetischen Stammzellen (HSC) im Knochenmark sehr langlebig. HSC erzeugen alle Zellen des Blutsystems. Die Arbeit von Eva Kaufmann zeigt am Mausmodell, dass der Zugang von BCG zum Knochenmark zu einer Umprogrammierung der HSC führt. Dadurch kommt es zur Entstehung von Makrophagen, die einen verbesserten Schutz vor Tuberkulose ermöglichen (Cell 2018; doi: 10.1016/j.cell.2017.12.031). Diese Beobachtungen zeigen, dass HSC neue Ziele für die Impfstoffentwicklung darstellen, und eröffnen damit innovative Prophylaxeansätze für die Tuberkulose und möglicherweise andere Infektionskrankheiten.
Eva Kaufmann hat Veterinärmedizin an der Justus-Liebig-Universität Gießen studiert und in der Arbeitsgruppe von Dr.Max Bastian am Paul-Ehrlich-Institut sowie bei Prof. Rolf Bauerfeind am Institut für Hygiene und Infektionskrankheiten der Tiere der JLU Gießen promoviert. Seit 2016 ist sie in der Arbeitsgruppe von Maziar Divangahi an der McGill Universität in Montréal, Canada als Postdoktorandin tätig.
Die Deutsche Gesellschaft für Immunologie e.V. (DGfI) vergibt an ihre Mitgliederin diesem Jahr erstmals den Werner-Müller-Preis. Der Preis wird einmal jährlich an junge Postdocs (max. 4 Jahre nach Erhalt der Promotion) für ihre Leistungen auf dem Gebiet der Immunologie verliehen, die für die Prävention, Diagnose oder Behandlung von Krankheiten in Entwicklungsländern von Nutzen sein können. Die Nominierung sollte von einer Peer-Review-Publikation begleitet werden, bei der der Antragsteller einen wesentlichen Beitrag geleistet hat. Die Urheberschaft und der Beitrag des Autors zur Veröffentlichung soll belegt werden. Eigenbewerbungen und Vorschläge durch andere sind möglich.
Der Preis ist benannt nach Werner Müller, einem Pionier, der an der Entwicklung der ersten Mausstämme, die humanisierte Antikörper produzieren, und unzähliger anderer transgener Mäuse, die auf der ganzen Welt eingesetzt werden, beteiligt war. Er ist Gründungsmitglied der IMGT-Datenbank und Inhaber des Bill-Ford-Lehrstuhls für Zelluläre Immunologie an der Universität von Manchester, UK.
Sponsor des Preises ist Trianni, Inc.
Georges-Köhler-Preis, Dotierung: 3.000 €
Dr. phil. nat. Carolin Daniel
Das Forschungsthema von Carolin Daniel ist die Beeinflussung des Immunsystems zur Prävention oder Therapie des Diabetes mellitus („Blutzuckererkrankung“). Es ist davon auszugehen, dass ein Teil der Diabetes-Erkrankungen auf Autoimmunprozesse zurückzuführen ist. Dabei richtet sich das körpereigene Immunsystem gegen Zellen des Körpers. Dies betrifft v.a. den Typ-1-Diabetes, von dem weltweit Millionen von Menschen, insbesondere Kinder, betroffen sind. Mit der Unterstützung einer bestimmten Art von T-Zellen, sogenannten follikulären T-Helferzellen, kommt es zur Produktion von Antikörpern, die gegen die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse gerichtet sind. Zudem kommt es durch autoreaktive (gegen körpereigene Zellen gerichtete) T-Killer-Zellen zur Zerstörung der Insulin-produzierenden Beta-Zellen. Als Konsequenz des Insulinmangels steigt der Blutzuckerspiegel drastisch an und es entstehen dauerhaft schwere Folgeschäden. Standardtherapien bei Typ-1-Diabetes konzentrieren sich auf die Senkung des Blutzuckerspiegels, v.a. über die Gabe von Insulin. Wesentlich wirksamer wäre es jedoch, wenn man die Zerstörung der Beta-Zellen verhindern könnte, indem man eine „Toleranz“ der T-Zellen gegen die Beta-Zellen auslöst. Hier setzt die Forschung von Carolin Daniel an. Zusammen mit Harald von Boehmer entwickelte sie agonistische Mimotope (leicht veränderte Erkennungsstrukturen) eines natürlichen Insulin Epitops. Unter einem Epitop versteht man molekulare Erkennungsstrukturen, die eine spezifische Immunantwort auslösen können. Die agonistischen Mimotope führten bei „Diabetes-Mäusen“ zu einer erhöhten Toleranz der T-Zellen gegenüber den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, indem sie zur Erzeugung von immunsuppressiven (die normale Funktion des Immunsystem unterdrückenden) regulatorischen T-Zellen (Treg) führten. Auf dieser Grundlage generierte Carolin Daniel später auch entsprechende Mimotope für das menschliche Immunsystem, die sie in humanisierten Mausmodellen in vivo testen konnte. Auch hier gelang es ihr, Insulin-spezifische Treg zu erzeugen. Zugleich konnte sie nachweisen, dass solche immunsuppressiven Treg in Kindern mit Typ-1-Diabetes erwartungsgemäß nur in stark reduzierter Anzahl vorkommen. Carolin Daniel identifizierte zudem Signalübertragungsmechanismen, metabolische Faktoren und Stress-Faktoren, die bei Erkrankten für die verringerte Erzeugung von Treg und eine erhöhte Produktion von follikulären T-Helferzellen verantwortlich sind. Auf der Basis dieser Forschungsarbeiten sollen neue Konzepte zur Prävention und Behandlung des Diabetes mellitus entwickelt werden. Die interessanten Forschungsergebnisse von Carolin Daniel wurden in zahlreichen hochkarätigen Zeitschriften mit Carolin Daniel als Erst- oder Letztautorin publiziert (z.B. PNAS 2010, Journal of Experimental Medicine 2011, Nature Communications 2016, PNAS 2016, Cell Metabolism 2017, Science Translational Medicine 2018).
Carolin Daniel studierte Ernährungswissenschaft an der Justus-Liebig-Universität in Gießen. Ihre Diplomarbeit fertigte sie am Max-Planck-Institut in Bad Nauheim im Labor von Prof. Edgar Simon an. Von 2003-2007 promovierte sie bei Prof. Dieter Steinhilber und Prof. Jürgen Stein an der Goethe-Universität Frankfurt am Main in Zusammenarbeit mit dem Karolinska Institut in Stockholm. Nach einer Postdoktorandentätigkeit an der Universität Frankfurt in der Arbeitsgruppe von Prof. Josef Pfeilschifter wechselte Carolin Daniel 2008 mit der Unterstützung durch ein Leopoldina-Stipendium in das Labor von Prof. Harald von Boehmer am Dana Faber Cancer Center/Harvard Medical School in Boston, wo sie bis 2012 als Postdoktorandin tätig war. Seit März 2012 leitet sie die Forschungsgruppe „Immuntoleranz bei Diabetes“ am Institut für Diabetesforschung des Helmholtz Zentrums München. Diese Leitungsfunktion wurde 2016 verstetigt und Carolin Daniel bekam von der Helmholtz-Gesellschaft Forschungsgelder für eine W2-Professur für herausragende Wissenschaftlerinnen zur Verfügung gestellt. Zudem ist Carolin Daniel u.a. Mitglied im Sonderforschungsbereich 1054 „Kontrolle und Plastizität von Zelldifferenzierungsprozessen im Immunsystem“ der Ludwig-Maximilians-Universität in München. Carolin Daniel erhielt für ihre Forschungstätigkeit zahlreiche Preise und Auszeichnungen und warb umfangreiche Drittmittel ein.
Die Deutsche Gesellschaft für Immunologie e.V. (DGfI) vergibt an ihre Mitglieder einmal jährlich den Georges-Köhler-Preis. Der Preis wird an Wissenschaftlerinnen oder Wissenschaftler verliehen, deren Arbeiten zum besseren Verständnis des Immunsystems herausragend beigetragen oder daraus resultierende Anwendungen geschaffen haben. Die Kandidaten/innen sollten sich bereits ein eigenständiges Profil erarbeitet haben, welches durch die Leitung einer Arbeitsgruppe (mit Publikation als Letzt-Autor) und durch Einwerbung eigener Drittmittel dokumentiert ist. Der Abschluss der Promotion sollte i.d.R. nicht länger als zehn Jahre zurück liegen. Eigenbewerbungen und Vorschläge durch andere sind möglich.
Namensgeber des Preises ist Prof. Dr. Georges Jean Franz Köhler (1946-1995), Nobelpreisträger 1984 für Physiologie oder Medizin (zusammen mit César Milstein und Niels K. Jerne für die Entdeckung des Prinzips der Herstellung von monoklonalen Antikörpern) und früherer Direktor am Max-Planck-Institut für Immunbiologie, Freiburg.
Sponsor des Preises ist die Dr.-Ing. h.c. F. Porsche AG, Stuttgart-Zuffenhausen.
Über die Deutsche Gesellschaft für Immunologie (DGfI)
Die Deutsche Gesellschaft für Immunologie e.V. (DGfI), gegründet 1967, vereint führende Naturwissenschaftler und Mediziner, um die Wirkmechanismen der körpereigenen Abwehr zu erforschen. Dadurch werden bedeutende Grundlagen für die Diagnose und Behandlung von Krankheiten geschaffen. Durch nationale Schulungen (Akademie für Immunologie) und im Austausch mit internationalen Fachgesellschaften fördert die DGfI in besonderem Maße den wissenschaftlichen und klinischen Nachwuchs. Auch die Akzeptanz für immunologische Forschung in der breiten Bevölkerung zu erhöhen, ist der DGfI ein wichtiges Anliegen. Mit über 2.300 Mitgliedern ist die DGfI weltweit die viertgrößte nationale Fachgesellschaft für Immunologie. Weitere Informationen finden Sie auf www.dgfi.org.
Pressekontakt:
Deutsche Gesellschaft für Immunologie e. V. Ansprechpartner: Dr. Agnes Giniewski
Charitéplatz 1 Telefon: +49 9131 85 43219
10117 Berlin E-Mail: giniewski@dgfi.org
Weitere Informationen finden Sie auch unter: www.dgfi.org
Hochauflösende Bilder und Kurzinterviews mit den Preisträgern erhalten Sie über den Pressekontakt.
Zur Veröffentlichung, honorarfrei. Belegexemplar oder Hinweis erbeten.